¿Por qué algunas personas se contagian de la COVID-19 y otras no mientras conviven en el mismo espacio? ¿A qué se debe que unos desarrollen anticuerpos y otros no? ¿Por qué a algunos les desaparecen enseguida y a otros les aumentan? La respuesta puede estar en el constipado común. Por Fernando Goitia/ Fotografías: Carlos Carrión
• ¡Cuidado! Aunque te declaren inmune al coronavirus, aún sigues contagiando
«Son parientes muy cercanos, primos hermanos como quien dice». Aunque no lo parezca, Santiago Moreno, jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del hospital Ramón y Cajal, en Madrid, habla de virus. Mejor dicho, de coronavirus. Cinco en total. Los cuatro que forman la familia del resfriado común y el dichoso SARS-CoV-2, ese que lleva diez meses amargándonos la vida. El infectólogo es uno de los científicos que buscan confirmar la última gran esperanza en la investigación del patógeno.
«Creemos que la clave para descifrar la inmunidad frente a él puede estar en los coronavirus del resfriado común».
La hipótesis supone un giro en la exploración de la respuesta inmune frente al nuevo coronavirus, centrada desde el principio de la pandemia en el papel de los anticuerpos que desarrolla la inmensa mayoría de las personas contagiadas.
Un dato de los estudios hizo sospechar a los investigadores: ¿Por qué un número significativo de individuos supera la infección sin ayuda de anticuerpos?
«Lo habitual ante un virus es que, si tienes anticuerpos neutralizantes (los que lo bloquean y eliminan) y te enfrentas de nuevo al enemigo, estés protegido ante reinfecciones -subraya María Montoya, investigadora principal en inmunología viral del Centro de Investigaciones Biológicas, del CSIC-. Con el SARS-CoV-2, sin embargo, no se ha podido confirmar que seas capaz de defenderte frente al virus solo con estos anticuerpos».
En todo caso, «desarrollar anticuerpos es una buena señal», matiza Montoya. Lo que han visto los investigadores, sin embargo, es que la respuesta que ofrecen puede ser incompleta y transitoria. Es decir, que no siempre se activan ante el virus y que muchos pacientes los pierden rápidamente. el 7 por ciento en apenas dos semanas y el 14 por ciento en un mes, según un estudio del Ministerio de Sanidad.
«Todo esto, sumado al significativo número de individuos que superan la infección sin ayuda de anticuerpos, una novedad de SARS-CoV-2, nos lleva a creer que quizá no sean el actor principal en este mecanismo de defensa frente al virus», explica la investigadora, miembro de la directiva de la Sociedad Española de Inmunología.
Una obsesión celular
Movida por estas evidencias, y en busca de una reacción inmune más amplia, la ciencia ha ido reorientando el foco de sus investigaciones hacia otros rincones de nuestro sistema defensivo. Para combatir los patógenos, este cuenta con dos opciones: la inmunidad humoral, disuelta en sangre, es la que genera los anticuerpos, proteínas que se fijan al invasor y lo desactivan; y la inmunidad celular, en la que intervienen células (linfocitos T) que atacan y destruyen otras células infectadas.
Santiago Moreno, jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del hospital Ramón y Cajal de Madrid: «Si confirmamos que los coronavirus del resfriado común generan inmunidad frente al SARS-CoV-2, bastaría resfriarnos para estar protegidos»
Investigar esto último es más lento y costoso, pero es donde los científicos han visto, al fin, las pistas más prometedoras. «A mí me tiene obsesionado últimamente», confiesa Santiago Moreno.
En concreto, desde el pasado junio, cuando leyó en la revista Science que científicos alemanes habían descubierto linfocitos T que se activaban contra el patógeno en personas sin contacto previo con él, pero que habían pasado antes un resfriado. Y era un porcentaje alto: 23 individuos de 68 voluntarios, un 34 por ciento.
«Muchísimo», subraya el infectólogo del Ramón y Cajal. En ese mismo número de Science, investigadores norteamericanos revelaban el hallazgo de esos mismos linfocitos T en el 40 por ciento de una serie de muestras de sangre almacenadas entre 2015 y 2018. «¡Cuando ni siquiera se conocía este virus!», señala Moreno. Y eso no es todo. También se halló esa misma inmunidad preexistente en 20 personas que habían superado la COVID-19 con síntomas leves, levantando la sospecha de que quizá esas células ayuden a reducir la virulencia de la enfermedad.
Semanas después, investigadores suecos confirmaban en la revista Cell esa misma respuesta celular en pacientes con COVID-19 leve y en personas con negativo en test de anticuerpos. «Poco a poco, colegas de Singapur, Australia, Bélgica o Reino Unido han descrito esa inmunidad específica frente a SARS-CoV-2 que -dice Santiago Moreno- podría ser en gran medida la responsable de controlar la infección y su gravedad e incluso de proteger frente a la reinfección».
De confirmarse la teoría explicaría por qué los niños, que sufren más catarros, resisten mejor al virus que los adultos. «Quizá estemos más cerca de la inmunidad de rebaño de lo que reflejan los test serólogicos», dice Moreno
Faltaba por aclarar, sin embargo, una cuestión fundamental: ¿cómo es posible contar con inmunidad previa frente a un patógeno desconocido? ¿De dónde procedía? «La respuesta se publicó en Science -dice Moreno, puro entusiasmo científico-. Un grupo de investigadores identificó regiones específicas del SARS-CoV-2 y regiones específicas de los coronavirus del resfriado común y confirmaron que, efectivamente, hay inmunidad cruzada. Es decir, esa protección que aparece antes de la exposición ha sido generada por unos primos hermanos suyos menos invasivos».
A lo que la inmunóloga del CSIC añade: «Es como si esta inmunidad despertara al ver el virus, confundiéndolo con otro de su familia. Es todo un hallazgo, pero solo se ha confirmado en un número bajo de pacientes, ya que medir la inmunidad celular implica pruebas muy complejas y específicas. No hay test rápidos para detectarla, aunque no descarto que alguno salga pronto al mercado».
María Montoya, investigadora principal en inmunología viral del Centro de Investigaciones Biológicas, del CSIC: «Todo parece indicar que los anticuerpos no son el actor principal en nuestro mecanismo de defensa frente al virus»
Cada vez hay más científicos investigando esta inmunidad celular, el propio Santiago Moreno sin ir más lejos. «Quiero hacer un estudio con 100 personas que pasaron COVID-19 y 100 que no, a ver si encuentro en alguna esta protección. No son muchos individuos, pero si lo vamos confirmando entre varios hasta tener una muestra grande esto implicaría que te proteges con solo resfriarte».
¿Y si nos resfriamos todos?
De confirmarse, esto podría justificar por qué los niños, que sufren más catarros -ojo, no gripe, provocada por el virus de influenza humana, de otra familia-, resisten mejor al virus. «Quizá estemos incluso -sugiere Moreno- más cerca de la inmunidad de rebaño de lo que reflejan los test serológicos», que solo detectan anticuerpos y no especifican si son neutralizantes. Afectaría también al desarrollo de vacunas, ya que se podrían incluir dianas adicionales y hacerlas más eficaces.
En todo caso, queda mucho por investigar. La duración de esta inmunidad, por ejemplo. De momento, la respuesta no sigue el patrón del resfriado, muy débil, ya que solemos contraer varios en un mismo año. Los estudios al respecto se centran, sin embargo, en la inmunidad humoral y no en la celular, la que habría que explorar.
Además, la excepcionalidad extrema de las reinfecciones por SARS-CoV-2 -8 entre más de 30 millones de contagiados, y solo uno de ellos grave- sugiere que la inmensa mayoría de las personas infectadas podrían estar protegidas, ya sea por anticuerpos neutralizantes, por inmunidad celular o por una reacción mixta de ambos. Es, al menos, un dato para la esperanza en medio del desastre.
Los dos tipos de inmunidad (ver gráfico)
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