Lo acaba de confirmar la OMS. La variante india del coronavirus, presente ya en 44 países, es la última gran amenaza de la pandemia por su velocidad de propagación. Hasta ahora, sin embargo, poco más se sabe de ella. Iñaki Comas, experto en identificación de virus y mutaciones, nos da las claves del nuevo enemigo. Por Fernando Goitia/Foto: Getty Images
• Mutación del coronavirus: el nuevo enemigo
De ‘variante de interés’ a ‘variante de preocupación’. La Organización Mundial de la Salud acaba de cambiar el estatus de la nueva cepa del coronavirus detectada en la India. La iguala así al nivel de amenaza que representan sus ya célebres hermanas británica, brasileña y sudafricana, las únicas que, hasta ayer, recibían ese calificativo científico. El cambio de etiqueta implica, más que nada, un aviso a las autoridades sanitarias para incrementar la vigilancia ante este nuevo adversario del que, sin embargo, aún queda mucho por conocer. Sobre lo que sabemos, pero también sobre lo que ignoramos, nos habla Iñaki Comas, Investigador del Instituto de Biomedicina de Valencia, del CSIC. Como director del consorcio SeqCovid-Spain, además, Comas ha liderado en España la secuenciación genómica del SARS Cov-2, un trabajo capital para rastrear e identificar las diferentes variantes y mutaciones del enemigo.
XL. ¿Porqué ha elevado la OMS la calificación de ‘variante de interés’ a ‘variante de preocupación’ en el caso de la variante india?
Iñaki Comas. Era ‘variante de interés’ porque se sabe muy poco de ella. No había evidencia epidemiológica suficiente sobre su capacidad de transmisión, su resistencia ante la inmunidad y las vacunas y sobre cómo afecta a la gravedad de la COVID-19. Ahora se ha convertido en ‘variante de preocupación’ porque los investigadores del Reino Unido han visto que está ligada a algún cambio importante en la velocidad de transmisión.
XL. ¿No se sabe, entonces, cómo afecta a la inmunidad ni a las vacunas ni al grado de afectación por COVID?
I.C. La información, como te digo, es escasa, pero en la India se han hecho experimentos con suero de personas vacunadas y se ha visto que sus anticuerpos son capaces de neutralizar la nueva variante. También se han hecho pruebas con un modelo experimental de laboratorio con anticuerpos y parece que lo pueden neutralizar. Hay que investigar más, pero esperamos que no dé muchos problemas con respecto a la efectividad de las vacunas y a la gravedad de la infección que produce.
XL. Sin embargo, la han bautizado como ‘doble mutante’ porque su genoma incluye dos mutaciones que reducen la capacidad de los anticuerpos para neutralizarlas.
I.C. Es verdad que se la llama doble mutante porque, entre sus más de diez mutaciones, incluye dos con esas características que ya habían sido detectadas individualmente en la británica y la sudafricana. Es decir, ya habían aparecido en otros linajes del virus en circulación, pero nunca juntas. La sorpresa es que al estar unidas los anticuerpos reaccionan mejor. Es lo que tiene la biología [se ríe]. Esta denominación tan de cine de catástrofes, de todos modos, es una prueba del relato tan a la ligera que se está haciendo sobre la variante india.
«Se ha contado una historia alarmista basada en datos y evidencias epidemiológicas que no existían», Iñaki Comas, investigador del CSIC
XL. ¿A qué se refiere?
I.C. Que se ha contado una historia alarmista basada en datos y evidencias epidemiológicas que no existían. Eso no significa que esta variente no pueda ser más transmisible o dañina, pero no hay pruebas concluyentes al respecto.
XL. Lo que se ha contado es que la explosión de casos en la India ha sido alimentada por esta variante…
I.C. Lo sé, pero no se puede afirmar eso con los datos que tenemos. Para empezar, la variante B.1.617, su nombre científico, son en realidad tres que comparten un conjunto muy grande de mutaciones, pero con algunas diferentes. De estas tres, de hecho, solo la segunda –B.1.617.2– es ‘variante de preocupación’. Dicho esto, las últimas estimaciones sobre la extensión del virus en la India dicen que la primera representa el 35%, la segunda el 18% y la tercera apenas el 1%. La cepa británica, por cierto, supone el 11%. Y estos son datos tan solo extraidos de los casos secuenciados.
XL. ¿Y cuántos casos se han secuenciado en la India?
I.C. Muy pocos. Menos del dos por ciento. De los 300.000 a 400.000 casos que tienen al día, no se secuencian ni 2000. Además, se secuencia mucho en unas zonas del país y en otras poco o nada. Hay muchos estados donde desconocemos qué variantes están circulando y su frecuencia. En algunas zonas donde se ha ido secuenciando, eso sí, esta variante B.1.617 ha ido creciendo, pero al ser unos números tan bajos y con tanto sesgo geográfico lo cierto es que no sabemos en realidad su frecuencia ni cuántos pacientes se han contagiado, así que es difícil conocer su impacto clínico y su verdadera expansión.
«Hay que investigar y vigilar estas variantes, pero no es bueno propagar alarmismos»
XL. Precisamente, esa falta de información lo hace todo más alarmante…
I.C. Puede ser, pero no se trata de sembrar el pánico con datos falsos. Lo que está pasando en la India es grave. Solo digo que no hay evidencia de que todo sea culpa de la nueva variante. Hay que investigar y vigilar estas variantes, pero no es bueno propagar alarmismos.
XL. Dice que en la India no se llega ni al uno por ciento de casos secuenciados. ¿Qué porcentaje se necesita para tener datos fiables?
I.C. Para realizar una buena vigilancia debes secuenciar entre el 5 y el 10% de los positivos que se detecten en un país. Es decir, la secuenciación genómica en la India es insuficiente para saber lo que pasa realmente allí. De hecho, en la mayoría de los países del mundo no se secuencian muestras del virus.
XL. La OMS ha declarado a esta como ‘variante de preocupación’ cinco días después de que lo hiciera Reino Unido, donde ya se han detectado más de 520 casos. ¿Tiene algo que ver esto con la secuenciación?
I.C. Con la secuenciación y con la interconexión entre los investigadores y el sistema de salud. No puedes comparar el escenario indio con el británico, por supuesto, porque allí pueden identificar, rastrear y ligar a cada uno de los casos toda la información clínica. Aún así les ha costado unos meses hacer una estadística robusta, porque este tipo de asociaciones llevan tiempo, no son fáciles de medir. La cuestión, en todo caso, es que por fin empezamos a tener evidencia epidemiológica y sí que parece que una de las subvariantes –la B.1.617.2– está asociada con una mayor transmisión. De ahí que se eleve a ‘variante de preocupación’, porque ya hay evidencia epidemiológica, aunque sea muy preliminar, sobre alguna de sus características. Ahora necesitamos saber si está asociada a más hospitalizaciones, a más cuadros graves que requieren de UCI, a más mortalidad… Sabemos, eso sí, que es la que no lleva una de las mutaciones que más nos preocupa para el sistema inmune.
XL. Esta variante se detectó por primera vez en octubre, ¿porqué ha tardado tanto en extenderse?
I.C. Ese es, precisamente, uno de los problemas: saber qué ha pasado en todo este tiempo. Si es tan transmisible como se dice debería haberse impuesto rápidamente. Sin embargo, solo se empezó a ver en porcentajes importantes este marzo y no sabemos por qué. Si se hubieran secuenciado muestras por toda la India desde octubre, lo sabríamos, pero… Lo único que sabemos es que en dos meses su frecuencia ha crecido mucho y que está llegando a diferentes países. Que se sepa, sobre todo, a Reino Unido. De momento, parece que la B.1.617.2 es más transmisible que la cepa original de Wuhan.
«En España hemos avanzado muchísimo este año en vigilancia genómica, un factor clave para luchar contra el virus»
XL. En España creo que ya llevamos 16 casos. ¿Han secuenciado alguno?
I.C. Tanto al Instituto de Biomedicina de Valencia como en los centros y hospitales del consorcio SeqCovid-Spain nos han llegado muestras sospechosas, pero no hemos confirmado ninguna de la variante india. Lo bueno de España es que hemos avanzado muchísimo este año en vigilancia genómica, un factor clave para luchar contra el virus. Es fundamental para identificar variantes y ver si incluyen mutaciones preocupantes, pero también para trazar los movimientos del virus.
XL. ¿Cuántas variantes ha visto?
I.C. Muchísimas, pero tuvo que pasar casi un año para empezar a ver variantes con un número anormal de mutaciones que pudieran, por ejemplo, comprometer la respuesta inmune o estar asociadas a una mayor transmisión. Esto ha sido una prioridad para España desde el principio, como demuestra la creación del consorcio SeqCovid-Spain y el desarrollo de una red de vigilancia genómica. Es importante saber qué pasa en otros países, pero debemos conocer cómo actúa el virus en nuestro entorno y comprobar si aquí está pasando lo mismo.
XL. En España, por cierto, se ha terminado el estado de alarma y con él, la mayor parte de las restricciones. ¿Le preocupa?
I.C. Desde luego, porque el mayor peligro ahora es abrir mucho sin estar vacunados, porque a la mínima se te disparan los casos. Vivimos ahora una carrera entre la vacunación y las variantes. Esperemos que la vacunación vaya rápido, porque las restricciones sociales es lo único que puede ralentizar su avance. Piensa que, con una variante normal, te reúnes con 10 personas e igual se infectan 3, pero con una de estas pueden ser 8. El virus tiene así más facilidad para propagarse y desarrollar mutaciones que le permitan combatir a nuestras defensas. Por eso es tan importante tener la transmisión baja constantemente.
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